Edema

Edema
Def. de Edema

Acúmulo excesivo de líquidos procedentes de los vasos en los espacios intersticiales de los tejidos corporales y en las cavidades corporales. Representan un aumento del liquido intersticial en detrimento del líquido plasmático e intracelular.

El agua corporal constituye un 60% de la masa animal y se reparte entre el plasma, el medio líquido intersticial y el liquido intracelular. La distribución de los líquidos entre estos compartimentos está sometida a un control muy riguroso mediante un mecanismo homeostático.

En un animal sano con el endotelio vascular intacto, el paso de líquido desde el plasma al intersticio está regulado por:
·La presión hidrostática de la sangre (la presión hacia fuera que hace)
·La presión osmótica del líquido intersticial, dependiente de los niveles de sodio (es la fuerza con la que el ambiente intersticial atrae al líquido de los vasos, y esto está en función de la cantidad de solutos del intersticio, sobre todo de sodio)
Por el contrario, el paso de líquido intersticial al interior de los vasos se regula por:
·La presión osmótica de la sangre, debida a las proteínas plasmáticas como la albúmina (es la fuerza con la que la sangre atrae al líquido exterior, asi cuanto más concentrada esté la sangre con más fuerza atraerá al líquido intersticial, ya que tendrá elevada presión osmótica)
·La presión hidrostática de los líquidos intersticiales (la presión o fuerza que hace el líquido exterior por entrar, que depende solo de la cantidad de líquido exterior que haya, y no de su concentración)

En los tejidos las arteriolas terminales se dividen en numerosos capilares (lecho capilar), que se anastomosan (unirse entre ellos) para drenar la sangre a la vena postcapilar. En este lecho capilar se produce el intercambio de líquidos entre el plasma y los tejidos (es sólo en los capilares dónde hay el intercambio de sustancias entre la sangre y las células), siguiendo el equilibrio de LAS FUERZAS DE STARLING:

A\- En el extremo arterial del lecho capilar la presión hidrostática del plasma es de 30mm de Hg y la presión hidrostática intersticial de 8mm de Hg.
La presión osmótica coloidal del plasma es de 25 mm de Hg y la del líquido intersticial de 10 mm de Hg.

La presión neta de filtración es la presión diferencial (osea la resta) entre la presión hidrostática del plasma/intersticio y la presión osmótica del plasma/intersticio, en el extremo arterial del lecho capilar. Por tanto es de 7mm de Hg: 22mm Hg(=30-8)-15mm Hg(=25-10)= 7mm Hg

Esta presión favorece la salida de líquidos de los capilares hacia los tejidos

B\- En el extremo venoso del lecho capilar la presión hidrostática del plasma es más baja (17mm de Hg) siendo el resto similar al extremo arterial.

La presión neta de absorción es la presión diferencial entre la presión osmótica del plasma/intersticio y la presión hidrostática del plasma/intersticio en el extremo venoso del lecho capilar, por lo tanto es de 6mm de Hg: 15mm Hg (25-10) -9mm Hg (=17-8) = 6mm Hg

Esta presión favorece el paso de líquido del intersticio a los capilares.

Como la presión neta de filtración es superior en 1 mm de Hg a la presión neta de absorción, se desarrollaría progresivamente edema, al salir por los capilares mayor cantidad de líquido del que ingresa por absorción de los tejidos. Esto no ocurre porque, para compensar esa diferencia, actúan los vasos linfáticos del tejido, que absorben los líquidos intersticiales hasta compensar 1mm de Hg. Cuando el equilibrio de Starling se rompe, se produce el edema.


-ETIOPATOGENIA DEL EDEMA:

Atendiendo a la causa distinguimos dos tipos de edema:

I\ Edema inflamatorio:

Toda inflamación se acompaña de un aumento de la permeabilidad vascular en la región afectada, de tal manera que se "abren" los espacios intercelulares entre las células endoteliales de las paredes de los vasos y se permite la salida de la álbumina y fibrinógeno desde el plasma a los tejidos. La salida de las proteínas plasmáticas aumenta la presión osmótica coloidal del líquido intersticial por encima de la presión osmótica de la sangre, con lo cual sale el plasma de forma masiva desde el interior de los vasos hacia el intersticio.

Este exceso de líquido del edema inflamatorio se denomina EXUDADO, contiene muchas proteínas y su densidad específica es elevada. El edema inflamatorio siempre es local. Por ej: inflamaciones por quemaduras, traumatismos, infecciones.


II\ Edema no inflamatorio:

II-A\ Generalizado:

a\ Por aumento de la presión hidrostática sanguínea (estasis):

·Por insuficiencia cardíaca congestiva:

*La insuficiencia de corazón izquierdo produce estasis del circuito menor de la sangre (circulación pulmonar) que determina edema pulmonar.
*La insuficiencia del corazón derecho produce estasis del circuito mayor de la sangre (circulación general) que es responsable del desarrollo de edemas periféricos (en las extremidades y zonas declives) y cavitarios.
*La insuficiencia de corazón derecho e izquierdo determina estasis y edemas generalizados.

·Por compresiones venosas:

*En la cirrosis hepática (cicatrización irreversible del higado) el higado está esclerosado, fibroso y estrangula el sistema porta (sangre que viene del intestino con los alimentos absorbidos hacia el higado), lo que determina edema en la cavidad abdominal (al comprimir el higado aumentado de tamaño la vena porta, se acumula en ella sangre que no puede pasar, aumentándose la presión hidrostática del plasma y por lo tanto sale líquido fuera de los vasos)
*En la pericarditis exudativa hay acúmulo de exudados en la cavidad pericárdica; su presencia comprime de forma mecánica las aurículas y venas de la base del corazón, dando lugar al desarrollo de edemas
generalizados.
*Los tumores de la base del corazón (chemodectomas, tumores tiroideos) también comprimen las aurículas y grandes venas de la base del corazón dando lugar a edemas generalizados.

·Por obstrucciones venosas:

*Por flebitis (inflamación de una vena),trombosis venosa

-Patogenia:

Debido a la estasis sanguínea, la presión hidrostática se mantiene por encima de la presión osmótica constantemente, evitando la absorción de líquidos y favoreciendo la filtración de plasma hacia los tejidos.

b\ Por disminución de la presión osmótica coloidal del plasma:

·Por insuficiencia renal aguda y crónica: Hay alteración del glomérulo y disminución de la filtración glomerular; se retienen el agua y sodio plasmáticos (que pasaran posteriormente a los espacios intersticiales)

·Por estados de hipoproteinemia:

La albúmina es la proteína plasmática más importante en la patogenia de edema, ya que es responsable del mantenimiento de la presión osmótica coloidal del plasma (las globulinas sólo son efectivas en un 25% en el mantenimiento de la presión osmótica), por ello, el edema por disminución de la presión osmótica coloidal del plasma de debe a estados de hipoalbuminemia. Por ej maltrución por inanición (no se ingieren proteínas suficientes y se genera el conocido edema de abdomen de los niños de Africa) o por falta de absorción intestinal de aminoácidos (enteritis, parasitaciones intensas, síndrome de malabsorción...); gastroenteritis con pérdidas de proteínas por vómitos y diarreas; anemia crónica; enfermedad renal crónica con albuminuria (pérdida de albúmina por orina).

La disminución superior al 5% de la albuminemia (albúmina en sangre) puede provocar edemas.

-Patogenia:

Los niveles bajos de proteínas plasmáticas hacen que descienda la presión osmótica coloidal del plasma con respecto a la del intersticio y se evite la absorción de líquido intersticial a favor de la filtración de plasma a los tejidos.

c\ Por aumento de la presión osmótica del líquido intersticial:

Se debe a retención de sodio por disminución de la perfusión renal o por aumento de la reabsorción tubular.

*Por hiperaldosteronismo:

El hiperaldosteronismo primario, por un tumor activo en la secreción de aldosterona (la aldosterona es una hormona que provoca la retención del ión sodio y agua), es raro.
El hiperaldosteronismo secundario se produce en la hipovolemia arterial asociada al edema: se estimulan los receptores carotídeos y aumenta la secreción de aldosterona (ya que en la hipovolemia, osea poco volumen sanguíneo que acompaña al edema,se estimulan los receptores encargados de informar al cerebro de que hay poco volumen sanguíneo, y asi el cerebro secreta aldosterona para que el riñón retenga agua e intentar elevar el volumen sanguíneo), que aumenta la reabsorción de agua y sodio en los túbulos renales; pero lo que el organismo no había tenido en cuenta es que este agua no compensa la hipovolemia, sino que se vierte en los espacios edematosos (pues como también se ha retenido el sodio, y este al ser un ión de pequeño tamaño pasa directamente al intersticio, aumentando asi la presión osmótica del intersticio que atraerá al agua de los vasos), produciéndose un círculo vicioso que aumenta el edema progresivamente.
También puede haber hiperaldosteronismo secundario por insuficiencia hepatica: el higado no cataboliza la aldosterona y sus efectos se prolongan.

II-B\ Local:

a\ Por obstrucción linfática:

·En la cicatrización de un proceso inflamatorio (linfangitis trombosante, linfangitis crónica) (inflamación de vasos linfáticos)
·Debido a la presencia de un tumor
·Por parásitos intravasculares: filariasis

b\ Por defecto en el drenaje venoso:

Debido a traumatismos, varices.


-MORFOLÓGIA DEL EDEMA:

En el edema generalizado el líquido infiltra el tejido intersticial subcutáneo, generalmente de la región cervical y las patas (edema declive)

La anasarca es un edema generalizado, intenso, de todos los tejidos, de forma difusa, sobre todo en el tejido subcutáneo. Casi siempre es consecuencia de un fallo cardíaco progresivo.

El exceso de líquido en las cavidades se denomina clínicamente: ·Ascitis: en la cavidad abdominal
·Hidrotórax: en la cavidad torácica
·Hidropericardio: en la cavidad pericárdica
·Hidrartros: en las cavidades auriculares

*Macroscopicamente:

Un tejido edematoso aparece más brillante, húmedo y pesado; estas características se observan sobre todo en el edema de pulmón. Al corte fluye el exceso de líquido del tejido o la cavidad; en el pulmón fluye espuma por las vías aéreas al exprimir el órgano, debido a la mezcla de líquido más aire (el edema agónico inducido por eutenásicos es más líquido y menos espumoso)

El líquido de edema no inflamatorio se denomina TRASUDADO, es un líquido pobre en proteínas (2g/l), limpio ,incoloro o ligeramente amarillento y muy fluido, que no coagula al ser recogido en un recipiente.

El líquido de edema inflamatorio se denomina EXUDADO, es rico en proteínas (50g/l) por lo que coagula al ser recogido de la cavidad de un animal.Su aspecto varía con el tipo de inflamación: fluido en inflamación serosa, viscoso en inflamación mucosa, rojizo en inflamación sero-hemorrágica, de aspecto lechoso con grumos en inflamación serofibrinosa,con pus en inflamación purulenta.


*Microscópicamente:

La presencia de líquido produce disociación del tejido conjuntivo, cuyos componente aparecen separados por líquido, apenas teñido en el caso del trasudado, y eosinófilo en el exudado. Este líquido también ocupa las cavidades del tejido (por ej alveólos pulmonares)


-CONSECUENCIAS Y EVOLUCIÓN DEL EDEMA:

·Edema generalizado: es reflejo de un estado grave y tiende a agravarse por hiperaldosteronismo secundario (el riñón retiene más sodio y agua que pasaran al intersticio). El edema crónico produce fibrosis del parénquima (por ej del pulmón) (el tejido noble se transforma en tejido inutil fibroso)

·Edema localizado: suele resolverse cuando cesa la causa, aunque hay algunas localizaciones de consecuencias funcionales graves: *Hidropericardio que comprime al corazón, limitando la diástole y oprimiendo las grandes venas de la base del corazón.

*Hidrotórax que despega las pleuras y comprime al pulmón, pudiendo llegar a colapsarlo (impedir que se expanda normalmente en la inspiración), determinando una insuficiencia respiratoria mortal
*Ascitis que comprime el diafragma y compromete la respiración y el peristaltismo intestinal
*Edemas subcutáneos que disminuyen el drenaje venoso y producen hipoxia local, lo cual da fragilidad a la piel y se forman úlceras que cicatrizan con dificultad.

Lara Salinas. 

Apuntes de carrera de Veterinaria.

Universidad de Santiago de Compostela.

Campus de Lugo. España

Fecha:Tue, 20 Feb 2001 17:26:33