Hemorragia

La hemorragia es la salida de sangre fuera del aparato circulatorio. Puede ser hacia los espacios tisulares (hemorragia intersticial),a cavidades orgánicas o al exterior.

(INCISO ACLARATORIO: Hemostasia=todo proceso encaminado a detener la pérdida de sangre.)

·Proceso de coagulación: Ante una rotura vascular se produce una pérdida de electronegatividad de las paredes del vaso, la cual es reconocida por las plaquetas circulantes en sangre que se adhieren ahí, liberando sustancias (serotonina, calcio...) que son la señal para que otras plaquetas circulantes se adhieran a ellas, formando un pequeño tapón. Además las plaquetas se hacen esféricas ocupando más espacio. Si este tapón plaquetario es suficiente para detener la pérdida de sangre se habla de HEMOSTASIA PRIMARIA, y si no lo es se desencadena la HEMOSTASIA SECUNDARIA O COAGULACIÓN:en la que los factores de coagulación que estan en el interio plaquetario o en el plasma sanguíneo, se activan y desencadenan una cascada enzimática en la que el último paso es la transformación de protombina (factor de coagulación) en trombin, la cual es capaz de transformar al fibrinógeno (proteína plasmática, que está en sangre) en hilos de fibrina,que se entrelazan formando una red que alcanza los bordes del vaso lesionado, y que atrapa más plaquetas,leucocitos y glóbulos rojos, llegando a formarse una red tan tupida que impide el paso de sangre. Toda ésta masa compactada es es COÁGULO.

·Mecanismos que impiden la coagulación:

*Un flujo sanguíneo a velocidad constante (el enlentecimiento facilita que los mecanismos de coagulación se desencadenen) *Pared del vaso sin fracturas y lisa (deposiciones como de calcio o de colesterol pueden ser reconocidas como punto de adhesión plaquetario y formar un coágulo) *Sustancias anticoagulantes: -Heparina (en el interior de basófilos y mastocitos) -Competidores de la vitamina K (Ej el dicumarol, warfarina) -Agentes quelantes (estos retiran el calcio, que es imprescindible en la cascada enzimática de la coagulación) *Sustancias antiagregantes de las plaquetas: -Aspirina (impide la transformación por las plaquetas del ácido araquidónico en tromboxano, que es agregante plaquetario además de vasodilatador) -Corticoides (idem) -etc)


-ETIOPATOGENIA:

1\ Lesiones de la pared vascular:

Se provoca una lesión con apertura de la pared de los vasos que origina una hemorragia.

·Traumatismos ·Por arrosión-merma de la resistencia de la pared (tuberculosis) ·Origen enzimático (úlcera gástrica)

2\ Trastornos de la hemostasia:

2-1\ Alteraciones de la hemostasia primaria: por trombopenias y/o trombopatías:

Las trombopenias se caracterizan por una disminución excesiva del número de plaquetas circulantes. Puede deberse a: ·Una producción insuficiente en la médula ósea, ej.en la intoxicación por estrógenos ·Alteraciones congénitas plaquetarias (perros basset, bovino simmental,gatos, visón, rata capuchino). Fundamentalmente se trata de trombastenias, e.d. plaquetas débiles, que no captan fibrinógeno y no se agregan ·Consumo periférico excesivo de plaquetas: *tumor vascular muy ramificado e irregular (hemorragiosarcoma esplénico o hepático) *lesiones endoteliales amplias ·Destrucción acelerada de plaquetas en sangre circulante. Esto se observa en trombocitopenia inmunitarias por anticuerpos antiplaquetarios, en uremia, radiaciones, intoxicación por fármacos, en enfermedades víricas:muchas enfermedades víricas sobreagudas cursan con diátesis hemorragica amplia, debida a lesión endotelial difusa inducida por el virus (ej.hepatitis infecciosa canina, peste porcina clásica y africana). Hay trombocitopenia grave por el efecto combinado de la lesión vírica directa a las plaquetas y al endotelio.

Las tromopatías son alteraciones de las funciones plaquetarias, con problemas de adhesión, agregación, con un número de plaquetas normal. Pueden ser provocadas por: ·Alteraciones congénitas plaquetarias con trombastenia ·La aspirina acetila e inactiva irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa, alterando la liberación de sustancias de la plaqueta. En animales normales se prolonga ligeramente el tiempo de hemorragia, pero en animales con otras alteraciones plaquetarias, lo prolonga de forma drástica.


2-2\ Alteraciones de la coagulación plasmática:congénitas o adquiridas

Las deficiencias hereditarias, en general unifactoriales, se descubren tras sufrir un número elevado de contusiones, incluso pequeños traumatismos, con hemorragias continuas. Ej.la hemofilia, por falta de proteínas procoagulantes en el plasma,con un número de plaquetas normal, hay dos tipos de hemofília: ·Hemofilia B- Factor IX, es recesiva ligada al sexo. Se presenta en perros y gatos. ·Hemofilia A- FactorVIII, es recesiva ligada al sexo, más frecuente en los animales. Perros, gatos, bovino Hereford y caballos.

Las adquiridas suelen ser multifactoriales, siendo las más frecuentes: ·Intoxicaciones por agentes competidores de la vitamina K: no se producen los factores del grupo de la protombina (II,VII, IX, y X) de forma normal, funcional, con lo que se altera gravemente la coagulación plasmática. ·Coagulación intravascular diseminada: se tiene tendencia a hemorragias por "consumo" de plaquetas, faltando plaquetas (trombocitopenia), hipofibrinogemia, deplección de factores de coagulación (V a XII). ·Intoxicación por consumo de trébol dulce (Melilotus spp) ensilado y enmohecido. Se producen hemorragias mortales en el ganado vacuno tras inhibir el factor de conversión, y secundariamente por la inhibición de la conversión de protombina provocado por el dicumarol. Hoy se usa como anticoagulante en el hombre y como raticida (warfarina),con el cual se pueden intoxicar los animales domésticos.


3\ Hipertensión:

Es un factor que favorece el desarrollo de hemorragias, ya que predispone al enfermo a la ruptura de la pared vascular. Por ej en el entrenamiento de caballos de carrera puede haber rotura de la aorta a la salida del corazón, con lo que se produce taponamiento cardíaco y hematoma pulmonar. En el cerdo se han encontrado también rotura del segmento inicial de la aorta, y en pavo la rotura de la aorta abdominal. Es importante la presencia de una lesión vascular primaria, frecuentemente debida a la dieta. La rotura sucede luego en momentos de agitación.



-LESIONES DE LAS HEMORRAGIAS:

El color de la sangre es la característica significativa de las hemorragias, rojo en la arterial, rojo-azulado en la venosa, y rojo-negruzco en las viejas hemorragias (por formación de sulfametahemoglobina) Microscopicamente: ·Hemorragias recientes: se caracterizan por la presencia de glóbulos rojos diseminado en el tejido intersticial o llenando cavidades tisulares no vasculares (alveolos pulmonares) ·Hemorragias antiguas: los eritrocitos (GR) que salen de los vasos son destruidos (eritrolisis) y reabsorbidos, con presencia de macrófagos eritrolíticos con glóbulos rojos en su citoplasma. El pigmento sanguíneo (hemoglobina) es degradado en hemosiderina (de color verde), que contiene hierro. transformándose los macrófagos en siderófagos cargados de hemosiderina.



-CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS:

1\ Por su patogenia:

a\ Hemorragias por rexis (rotura) de la pared vascular: ·H.traumáticas: roturaa de la pared vascular, la cual se rompe por acciones violentas (cortes, punciones, mordeduras, picaduras, contusiones (agentes romos).Por ej hemorragia cerebral en los animales de abasto aturdidos por un golpe. ·H.por diabrosis o erosión: hay lesión previa en la pared vascular que disminuye su resistencia y elasticidad, por sustancias causticas o un aumento de tejido conjuntivo de la pared con inflamación (arterioesclerosis). Todos estos problemas van reblandeciendo el vaso antes de su desgarro. Son los aneurismas.

b\ Hemorragias por diapédesis: Salida de sangre en los vasos pequeños, fundamentalmente capilares y vénulas, sin que haya ninguna lesión (el vaso es contínuo). Se deben a un aumento de la permeabilidad vascular. Es frecuente en casos de congestión pasiva, procesos inflamatorios, intoxicación por metales pesados y dicumaroles, y también en algunas infecciones (peste porcina, carbunco, pasterelosis) debido al consumo de factores de coagulación. Se encuentra también en hipovitaminosis C,K y E que influyen sobre el sistema plasmático de coagulación (factores de coagulación). Tambien podemos considerar las hemorragias neuropáticas, en la piel y orificios orgánicos de personas de debilidad neuronal (estigmatizados), que tiene una base nerviosa

c\ Si la hemorragia por diapédesis es muy acentuada ,se habla de diatesis hemorragica (peste porcina, pasterelosis, carbunco)


2\ Clasificación por el origen y la naturaleza de la extravasación sanguínea:

a\ Hemorragias al exterior: ·Hematemesis: es el vómito de sangre. Es una hemorragia digestiva en la cual la sangre es eliminada por la cavidad bucal. ·Hemoptisis: hemorragia de origen respiratorio, generalmente pulmonar, donde la sangre se elimina por la cavidad bucal (expectoración de sangre pulmonar) ·Epistaxis: hemorragia nasal pero de origen pulmonar ·Hematuria: emisión de sangre con la orina; el clínico investiga su origen en vías bajas (vejiga, próstata) o alta (riñon). Cuando la presencia de sangre sólo se observa en el examen citólogico, el clínico habla de microhematuria ·Rectorragia: hemorragia de origen rectal, con presencia de sangre líquida o coagulada, sin digerir en heces. ·Melena: presencia de sangre digerida en heces. La sangre forma una sustancia pastosa, negruzca (sulfametahemoglobina). Al estar digerida indica que la sangre proviene de porciones no terminales del tubo digestivo, como colon, intestino delgado, estómago, esófago. Es raro que proceda de sangre regurgitada (vuelta a tragar) de otra procedencia que es deglutida. ·Metrorragia: hemorragia uterina con eliminación de sangre por la vulva; en ocasiones la sangre se acumula líquida o coagulada en el útero.


b\ Hemorragias intracavitarias:

·Hemotórax: hemorragia acumulada en la cavidad torácica, entre ambas hojas pleurales (la pleura es la membrana doble que recubre a la cavidad torácica) ·Hemopericardio: hemorragia acumulada en la bolsa pericárdica (membrana doble que recubre al corazón) ·Hemoperitoneo: hemorragia acumulada en la cavidad peritoneal, entre ambas hojas peritoneales (el peritoneo es la membrana doble que recubre la cavidad abdominal) ·Hematocele: hemorragia acumulada en la túnica vaginal del testículo (la túnica vaginal es la membrana que recubre al testículo) ·Hemartros: hemorragia intraarticular ·Hemosalpinx: hemorragia acumulada en el oviducto ·Hemobilia: hemorragia acumulada en la vesícula biliar ·Hemorragia ventricular en cerebro.



c\ Hemorragias intratisulares:

1\ Intersticiales:

·Petequia: hemorragia de pequeño tamaño, generalmente menor o igual a 1mm, puntiforme. Es raro que estas hemorragias se encuentren aisladas; existe un síndrome hemorrágico caracterizado por la presencia de múltiples petequia visibles en el tejido conjuntivo, superficie de las serosas (membrana que cubre todo órgano), mucosas, meninges... denominado púrpura hemorrágico (corresponden a hemorragias capilares por diapédesis) ·Equimosis o sufusión hemorrágica: es una hemorragia intersticial de tamaño mayor a 1mm y forma imprecisa; cuando aparecen en gran número, de pequeña talla, son provocadas por la multiplicidad de lesiones vasculares, sobre todo capilares: *Las heridas capilares pueden estar no evitadas por una trombopenia o trombopatía: se produce entonces una púrpura trombocitopénica o trombopática (En todos los vasos ocurren constantemente millones de microlesiones, ahugeritos que instantaneamente son tapados con las plaquetas circulantes en sangre, si éstas disminuyen o no son funcionales, todas esas microahugeritos no son tapados y por ellos se pierden eritrocitos...) *Las lesiones de la pared capilar pueden estar provocadas también por una infección destructiva del endotelio (infección bacteriana septicémica o infección vírica endoteliotrópica):se produce una púrpura infecciosa.

(Púrpura: extensas hemorragias petequiales y equimóticas en mucosas y serosas. No supone una enfermedad concreta, y es característica de las alteraciones de las plaquetas, depresión tóxica, procesos autoinmunes, lesiones endoteliales difusas)

*Ciertas afecciones se caracterizan por una fragilidad intrínseca del endotelio vascular, produciéndose heridas capilares, sin intervención infecciosa o trastornos plaquetarios: se habla de púrpura puramente vascular. *Si la sangre extravasada impregna los espacios del tejido y se infiltra por todo él, hablamos de infiltración hemorrágica.


2\ Delimitadas:

·Hematoma: es una hemorragia recogida en una cavidad de neoformación. La sangre extravasada forma un abultamiento esférico y se acumula en una cavidad formada por disociación del tejido o por delimitación de una cápsula o serosa. Se describe la localización del mismo: hematoma subcutáneo, subseroso, meníngeo, intermuscular...

-EVOLUCIÓN DE LAS HEMORRAGIAS:

a\ Hemorragias intersticiales:

·Las hemorragias de pequeño tamaño, evolucionan generalmente hacia la reabsorción progresiva y total de las mismas. Los fluídos son drenados por vía capilar; los macrófagos acuden y realizan la eritrofagocitosis in situ; los siderófagos resultantes pueden persistir durante algún tiempo después de reabsorbida la hemorragia. ·Para las hemorragias más importantes, una parte de los glóbulos rojos son drenados por vía linfática a los ganglios regionales, donde los macrófagos eritrofagocitarios y los siderófagos se mantienen en los senos del ganglio. ·Las hemorragias más grandes pueden tener consecuencias graves para los tejidos infiltrados, que paradójicamente sufren hipoxia y pueden llegar a evolucionar a un foco de necrosis.


b\ Hemorragias delimitadas o encapsuladas:

·Los hematomas pequeños, al igual que las pequeñas hemorragias intersticiales, se reabsorben totalmente ·Los de mayor tamaño tienden a enquistarse: la bolsa hemorrágica se rodea de tejido conjuntivo que contiene a la sangre más o menos modificada, donde se produce una organización conjuntiva: la parte fibrosa es colonizada progresivamente por neocapilares; los granulocitos neutrófilos la lisan, se reabsorbe por los macrófagos, siendo reemplazado por un tejido conjuntivo de neoformación; este tejido cicatricial puede sufrir metaplasia ósea (transformación en células óseas)

-CONSECUENCIAS:

Dependen de la cantidad, duración y localización de la hemorragia. Nos podemos encontrar:

·Disminución de la presión sanguínea (pérdida de más de un tercio de la sangre). Provoca anemia progresiva, con palidez de mucosas, lipotimia (anemia cerebral) y contracciones espasmódicas. Finalmente, colapso o shock hipovolémico (no hay suficiente sangre para llenar el lecho vascular)

·Al cesar la hemorragia, se produce la hemostasia para cerrar la lesión vascular, lo que puede provocar estrechamiento de la luz de los vasos, es incluso la compresión externa.(ej en la formación de un hematoma)


·Alteración local de los tejidos y su función: atrofia por compresión, falta de nutrición, disfunción.

Las alteraciones pueden ser:

1\ Mecánicas:

Depende de la acción compresiva de los hematomas o hemorragias cavitaria. Es importante en el hemopericardio (sangre en la bolsa pericárdica que envuelve el corazón) que comprime el corazón y limita la diástole (dilatación del corazón para llenarse de sangre, la sigue la sístole o contracción de este para la expulsión de la sangre) También es importante en hemorragias cerebrales y medulares.

2\ Biológicas:

·Hematológicas:

*Las hemorragias pequeñas y repetidas pueden agotar las reservas de hierro del organismo y ser origen de anemias crónicas hiporregenerativas hipocrómicas microcitarias (=se sintetizan pocos glóbulos rojos, y los que se sintetizan tienen poco hierro y poca hemoglobina, y son de pequeño tamaño)

*Las hemorragias graves provocan anemias agudas regenerativas normocítarias o macrocitarias normocromas (son regenerativas porqué aún no ha habido tiempo de que se agoten las reservas, son normocitarias si los GR son de tamaño normal y macrocitarias si los GR son de mayor tamaño lo cual ocurre en hemorragias muy agudas en las que la médula ósea libera al torrente sanguineo GR aún inmaduros ya que no hay tiempo.Que sea normocroma es que no hay carencia de hierro ni hemoglobina ya que una hemorragia grave no llega a cronificarse)

3\ Generales: El shock hemorrágico:

El shock es un síndrome en el cual existe una relación anómala entre el volumen sanguíneo y el volumen del sistema circulatorio que requiere ser llenado (el volumen sanguíneo es demasiado pequeño para llenar el volumen vascular). Por ello, en el shock se presente un fallo generalizado agudo del lecho capilar. Entre las diferentes causas del shocl está también la pérdida de sangre (hemorragia) Cuando se produce una hemorragia moderada, el organismo intenta equilibrar la insuficiencia circulatoria. Restablece espontáneamente el volumen sanguíneo en detrimento de los líquidos intersticiales (=centralización de la circulación) y del hematocrito, haciendo uso de las reservas globulares esplénicas (por esplenocontracción masiva que elimina gran cantidad de glóbulos rojos desde el bazo al torrente sanguíneo) y medulares (por aceleración del paso de eritroblastos policromatófilos al torrente sanguíneo, osea se liberan GR aún no maduros) Si la hemorragia se mantiene, se aumentan los mecanismos de adaptación y el organismo: ·Trata de derivar la sangre hacia los órganos centrales vitales, como encéfalo, y miocardio. Se produce una vasoconstricción periférica generalizada y aparecen las mucosas muy pálidas. ·Por disminución de los fluídos intersticiales diponibles, se reduce la cantidad de secreciones para limitar la pérdida de agua: sensación de sequedad en la boca por limitación de la secreción salivar ·Trata de optimizar la oxigenación de la sangre mediante polipnea (aumentar la frecuencia de respiraciones por minuto) y de los tejidos por aumento del ritmo cardíaco (taquicardia)

Por reducción de la volemia, hay enlentecimiento metabólico e hipoxia tisular, que conducen a la instauración de un estado de acidosis: progresivamente, en una segunda fase del shock hemorrágico, hay descompensación debutante (se refiere a que aparece unos problemas nuevos), con graves anomalías vasculares, hemodinámicas y metabólicas, que evolucionan a una coagulación intravascular diseminada con estado de shock hemorrágico descompensado, parálisis vascular, abolición total del tono vascular, coma y muerte. (Lo fatal es la coagulación intravascular diseminada, que se debe a una série de factores como el enlentecimiento de la circulación, liberación de toxinas por parte de las células que sufren anoxia...lo cual provoca una coagulación generalizada por el interior de los vasos, lo cual a su vez hace que disminuya drásticamente el nº de plaquetas disponibles, ya que estan siendo usadas en las múltiples coagulaciones, con lo que al mismo tiempo aparecen nuevas hemorragias que no hacen más que empeorar el círculo vicioso)

Lara Salinas. 

Apuntes de carrera de Veterinaria.

Universidad de Santiago de Compostela.

Campus de Lugo. España.

2001