Isquemia, Infarto, Inflamación

Isquemia

La isquemia es la reducción de flujo sanguíneo arterial en un órgano o una parte de un órgano. También se denomina anemia local


-CAUSAS Y MECANISMOS:

·Por obstrucciones arteriales: La obstrucción se produce cuando el obstáculo se encuentra en la pared vascular. Los angiospasmos (contracción del músculo de la arteria) pueden producir oclusión total o parcial (por efecto del frío, miedo...) En el ergotismo (intoxicación por ergotina, alcaloide del cornezuelo de centeno responsable de angiospasmos) hay gangrena y desprendimiento de las regiones distales en bovinos y aves por falta de irrigación de la zona. La angina de pecho es una isquemia de miocardio (el músculo del corazón) por estenosis coronaria (estrechamiento de los vasos que lo irrigan) debida a engrosamientos arterioscleróticos de la capa íntima (se acumula en la pared interna de las arterias coronarias placas de diferente naturaleza, colesterol, nicotína...,que acaban obstruyéndola, y como el muscúlo cardíaco tiene una actividad elevadísima, enseguida sufre la falta de oxígeno).

·Por trombosis, embolia: Se produce oclusión arterial por trombos o sus fragmentos arrastrados por la corriente sanguínea. Por ej en la raiz de la arteria mesentérica anterior del caballo (arteria que irriga todo el intestino), el parásito Strongylus vulgaris se asienta ahí y produce aneurisma, superficie endotelial rugosa y trombosis; de los trombos se desprenden fragmentos que atascan ramas arteriales, provocando isquemias de porciones de intestino.

·Por compresiones y torsiones: Pueden ser el resultado del aumento de volumen de un órgano vecino o por acúmulo de tejido que necesita mayor espacio, por ej exudados pleurales en la tuberculosis del perro. También por la presencia de tumores, o en torsiones como la de estómago, o estrangulaciones de asas intertinales.


-LESIÓN:

Tejido u órgano con una palidez anormal; pierden volumen y están más frios que las regiones vecinas.


-CONSECUENCIAS:

Dependen de la duración y de la existencia o no de circulación colateral alternativa (para que en caso necesario se abran vías secundarias que permitan mantener irrigada la zona). Puede haber: ·Hipoxia (falta de oxígeno en la células) ·Anoxia (ausencia total de oxígeno en las células) que puede conducir a infarto (muerte del tejido por falta de irrigación) si la isquemia se mantiene. Por ej en la estrongilosis del caballo: el trombo formado por el parásito de la raiz de la arteria mesentérica anterior, se desprende y atasca la arteria jejunalis (que irriga parte del intestino delgado); como hay vasos colaterales se produce isquemia pasajera con cólico pasajero (dolor agudo de abdomen)y leve. Pero si el trombo obstruye ramas más proximales, no basta con la compensación colateral y se produce isquemia aguda con cólico tromboembólico.

La oclusión total de arterias terminales (=son las únicas que llegan a esa zona) conduce a infarto, por ej en arterias lobulares del riñón que no tienen irrigación colateral bién desarrolladas, tambien en arterias del bazo, sustancia gris de la médula espinal. Hay necrosis rápida del tejido falto de irrigación.


-EVOLUCIÓN:

·Alteración funcional pasajera, por ej pérdida de la consciencia momentáneamente tras un espasmo vascular cerebral

·Esclerosis distrófica en la isquemia moderada de larga duración, por ej nefroangioesclerosis,

·Necrosis tisular masiva por infarto (necrosis por coagulación, ya que al haber falta de irrigación las proteínas célulares se coagulan)

-Fin-

Trombosis

-CONCEPTO:

Es la coagulación excesiva y anormal que se produce en el interior de un vaso sanguíneo (arteria, vena o capilar) o en el endotelio de las cavidades cardíacas (osea dentro del corazón), en un animal *vivo*. Durante el proceso se forma un trombo, constituido por agregación plaquetaria y polimerización de fibrinógeno (se unen muchos hilos de fibrina)


-CAUSAS:

1\ Causas que favorecen su desarrollo:

1-a\ Enlentecimiento de la circulación (estasis): Los factores procoagulantes (sustancias que circulan siempre en sangre pendientes de que exista una herida en un vaso) se acumulan en las zonas de estasis (aunque el vaso esté intacto), por ej durante la inmovilización de una intervención quirúrgica es muy frecuente la formación de trombos.

1-b\ Liberación de factores procoagulantes: En la hemólisis masiva (rutura de glóbulos rojos), necrosis tisulares y determinadas enfermedades sistémicas, se libera tromboplastina, sin que exista daño en la pareda vascular, desarrollándose una coagulación intravascular diseminada (CID): se produce microtrombosis masiva en pequeños vasos y capilares que consume las reservas de plaquetas y factores de la coagulación; como consecuencia el animal sufre hemorragias generalizadas y disfunción en órganos como riñón y pulmón, debido a trastorno circulatorios derivados de la presencia de trombos de fibrina (el riñón,pulmón y encéfalo poseen vasos muy estrechos en los que se suelen atascar los trombos movilizados). La CID es frecuente en: ·Necrosis tisulares masivas (quemaduras extensas) (ya que las células necróticas eliminan sustáncias que estimulan la coagulación, la rotura de endotelios...etc) ·Tumores vasculares y leucemias con metástasis amplias: las células malignas elaboran factores procoagulantes!!! ·Venenos de serpiente: contienen fosfolipasa A que lisa las membranas de plaquetas y eritrocitos


2\ Causas determinantes: (siempre hay trombosis)

Incluye todos los procesos patológicos que cursan con lesiones endoteliales:

2-a\ Lesiones del endocardio: ·Endocarditis bacterianas: mal rojo y estreptococos en el cerdo; Actinomyces en bovino. ·Endocarditis urémica del perro: en perros con uremia crónica (lo cual ocurre en insuficiencia renal crónica) se puede producir necrosis de la pared del endocardio (el endocardio es la pared interna del corazón), por el efecto tóxico de la urea en sangre.

2-b\ Lesiones de los endotelios vasculares: ·Aterosclerosis (lesión degenerativa más frecuente en el hombre) ·Arteritis bacterianas (procesos provocados por gérmenes, al contrario que las flebitis): leptospirosis del perro (lesión endotelial y trombocitopenia), forma septicémica de la salmonelosis del cerdo (necrosis vascular y trombosis en arterias renales y arteriolas glomerulares). En los procesos septicémicos se producen daños vasculares muy extensos por la presencia de bacterias patógenas en sangre. Son la causa más frecuente de CID. Las bacterias activan factores de la coagulación y sus endotoxinas lesionan los endotelios aumentando su permeabilidad y favoreciendo la coagulación intravascular. Durante una CID por septicemia, el depósito de trombos de fibrina predomina en los riñones y pulmones, pulpa roja del bazo y sinusoides hepáticos. ·Arteritis víricas: Peste porcina, arteritis vírica equina ·Arteritis verminosa: estrogilosis equina, espirocercosis del perro.


-PATOGENIA:

El endotelio vascular lesionado se desprende y queda expuesta la matriz subendotelial que atrae a las plaquetas; además las células endoteliales destruidas, segregan tromboplastina tisular y otros factores procoagulantes. Se forma así un tapón plaquetario alrededor de la lesión endotelial que rápidamente se rodea de redes de fibrina que lo adhieren a la pared vascular y le dan estabilidad (las plaquetas son como el "blandiblú", para detenerlas en contra de la fuerza de la sangre, hace falta las redes de fibrina que forman la cabeza del trombo que está fuertemente unida al endotelio). El tapón crece progresivamente por la superposición de más redes de fibrina sobre su superficie que atrapan a las células sanguíneas, dando origen al trombo.

Por su tamaño el trombo obstruye parcialmente la luz vascular, y hace que por detrás de él la circulación sea más lenta, lo que favorece el crecimiento del trombo en la dirección del torrente circulatorio. A medida que el trombo aumenta de tamaño, los leucocitos, hematíes, y plaquetas quedan atrapados en las redes de fibrina.


-MORFOLOGIA:

I\ Por su aspecto se distinguen:

I-a\ Trombo blanco:

·De color grisáceo, claro o ligeramente blanquecino ·Formado por láminas de plaquetas rodeadas externamente de fibrina, con muy pocos glóbulos rojos. ·Es la forma típica de la trombosis arterial, donde el flujo sanguíneo y su presión son elevadas y no se concentran factores de la coagulación ·Suelen tener forma de placa que no ocluye la pared vascular ·Este tipo de trombo se denomina trombo de precipitación: al principio se forma el tapón plaquetario por adhesión al endotelio alterado, estabilizado por la fibrina pero, por el flujo sanguíneo rápido, va creciendo en el sentido del torrente circulatorio por agregación de más plaquetas y fibrina en forma de láminas (líneas de Zahn). En ocasiones crecen hasta hacerse trombos oclusivos, en los cuales la cabeza del trombo sigue siendo pálida por aposición de plaquetas y fibrina (flujo rápido) mientras que la cola del trombo es rojo negruzca por acúmulo de sangre coagulada (por las turbulencias y el estancamiento del flujo detrás del trombo) ·Generalmente sólo está unida a la pared vascular la cabeza del trombo mientras que la cola "aletea" al paso de la sangre y puede romperse, dando lugar a un émbolo.

I-b\ Trombo rojo:

·De color rojo negruzco, consistencia blanda, gelatinosa, y superficie húmeda y rugosa. ·Contiene muchos hematíes (eritrocitos) ·Es el trombo típico de las trombosis venosas que se forma por coagulación ·Trombo de coagulación: el flujo en las venas distales es muy lento y con frecuencia se produce estasis que permite la coagulación de sangre entera por lo que estos trombos contienen todos los elementos celulares de la sangre ·A diferencia de los trombos arteriales, los trombos venosos tienden a ser oclusivos, taponando complentamente la luz del vaso ·Debido al flujo sanguíneo lento, estos trombos no tienen adherencias a la pared vascular tan fuertes como los trombos arteriales, por lo cual, con el ejercicio brusco pueden desprenderse con facilidad, dando lugar a tromboembolias de consecuencias graves (corazón, pulmón) . Los trombos rojos se pueden confundir con los coágulos postmortem por su color pero, los trombos rojos siempre están adheridos en algún punto a la pared vascular y además, suelen tener bandas de fibrina, más claras, en su estrúctura.

I-c\ Trombo abigarrado: Trombo formado por depósito alternante de precipitados de fibrina y coagulación de células sanguíneas debido a ondas vasculares generadas por la estenosis bebida al trombo.

II- Por su disposición en la pared vascular se distingue:

·Trombo en placa: ocluye parcialmente una parte de la pared vascular, en forma de placa que sobresale hacia la luz ·Trombo estenosante: ocupa la mayor parte de la luz vascular, dejando un paso estrecho al torrente sanguíneo ·Trombo obliterante: tapona completamente la luz vascular ·Trombo cabalgante: trombo en Y que oblitera el vaso principal y sus bifurcaciones.

En el caballo las trombosis más frecuentes son por obstrucción parcial de grandes arterias (aorta, arteria mesentérica craneal) asociado a infestación por estróngilos.


-EVOLUCIÓN:

Un trombo puede seguir cuatro vías: propagación, embolización, fibrinolisis, y organización.

1-Propagación: Los trombos, sobre todo venosos, pueden crecer progresivamente por coagulación, en dirección al corazón (osea a favor de la corriente sanguínea), y alcanzar una longitud considerable. La cola de estos trombos se fragmenta con facilidad y da lugar a embolismo.

2-Embolización: Una porción del trombo, o todo él, puede desprenderse de la pared vascular y viajar en el sentido del torrente circulatorio, hasta atascarse en un vaso de menor diámetro que el émbolo=tromboembolia. Esta evolución es más frecuente en los trombos venosos por dos razones: suelen ser estenosantes y estar poco adheridos a la pared vascular

3-Organización conjuntiva: Desde los vasa vasorum (pequeños vasos que irrigan a la pared del propio vaso) de la pared vascular adyacente al trombo se emiten yemas (prolongaciones del vaso) conjuntivo-vasculares que penetran en el interior del trombo; las células endoteliales se multiplican activamente y forman neovasos que se ramifican y anastomosan, dando lugar a la repermeabilización del trombo. A través de los neovasos, llegan neutrófilos que elaboran factores fibrinolíticos (que destruyen la fibrina del trombo). También llegan macrófagos que fagocitan y reabsorben la fibrina lisada. Por último, los fibroblastos perivasculares secretan colágeno y de este modo se sustituye la estructura de fibrina del trombo por tejido conjuntivo neoformado (es mas o menos, como ocurre cualquier proceso de cicatrización)

4-Fibrinolisis: La disolución del trombo puede ser aséptica o séptica ·Lisis aséptica: En los trombos que tienen una superficie de contacto muy pequeña con la pared vascular, llegan pocas yemas conjuntivo-vasculares para su organización y, antes de que ésta se produzca, los neutrófilos atrapados en el trombo lo disuelven progresivamente (no se llega a sustituir la fibrina por colágeno. No es grave, es la solución idónea) ·Lisis séptica: Cuando el trombo contacta con una pared vascular contaminada con gérmenes piógenos, éstos invaden la estructura fibrinosa. A continuación los granulocitos destruyen el trombo y las bacterias, dando lugar a la formación de pus (la pus es la suma de bacterias piógenas+neutrófilos+restos sanguíneos. Pus en sangre es peligrosa porque disemina los gérmenes por todo el organismo=piemia)Trombosis

-Fin-


Embolia

-CONCEPTO:

Es el transporte de un cuerpo extraño (émbolo) por las vías linfática y sanguínea, que produce obstrucción mecánica secundaria de los vasos.

·El cuerpo extraño puede ser endógeno:.Trombo.fragmento de tejido.burbujas de gas en la descompresión...

·Exógeno:.Fragmento de un catéter.burbujas de gas inyectadas gotas de grasa (inyección oleosa)...

·Mixto:.Émbolo bacteriano que contiene bacterias, fibrina, pus, leucocitos...

El término embolia se refiere no sólo a la movilización del émbolo, sino también al camino que sigue y al lugar donde se aloja (por ej embolia pulmonar)

-FORMAS DE EMBOLIA POR LOS TIPOS DE ÉMBOLOS Y SU DISTRIBUCIÓN:

1-Trombos o fragmentos de trombos: Entonces hablamos de tromboembolia.

2-Fragmentos de tejido:

a\ Normales:

·Generalmente son fragmentos de tejido mieloide (células de la série blanca), rico en adipocitos (células de grasa), de la médula ósea, que pasan a la circulación tras una fractura ósea o por evolución de una osteomielitis (inflamación del hueso y su medula ósea), llamándose embolia celular o embolia grasa

·Fragmentos de placenta que penetran al torrente circulatorio en el momento del parto. Esta situación está condicionada por el tipo de placentación; de hecho ocurre en las de tipo hemocorial, por ej en el conejo.

b\ Tumorales:

Se forman émbolos de tejido tumoral durante el crecimiento infiltrante del tejido hacia un vaso= Embolia tumoral. Cuando existen condiciones especiales para el desarrollo, las células tumorales que se han detenido continúan creciendo y multiplicándose, dando lugar a metástasis.

3-Burbujas de gas:

La embolia gaseosa se observa en el hombre, como consecuencia de una descompresión brutal después del buceo. La solubilidad del gas (nitrógeno molecular) en la sangre aumenta con el aumento de la presión; la descompresión progresiva permite la degasificación de la sangre también de forma progresiva a través de los capilares pulmonares. Si esta precaución no se sigue, la degasificación es tan brusca que ocurre en los capilares de todo el organismo y se forman hileras de burbujas en los vasos de distintos órganos lo que bloquea la circulación y provoca accidentes isquémicos difusos de consecuencias graves: microinfartos múltiples óseos, nerviosos...

4-Cuerpos extraños:

·Suelen ser fragmentos de dispositivos introducidoss en los vasos con fines exploratorios o terapéuticos, por ej fragmento de un catéter ·También puede haber masas bacterianas en los capilares o pequeñas arterias=embolia bacteriana. Las bacterias llegan a la sangre procedentes de focos inflamatorios, por ej en la necrobacilosis, en la parálisis de los potros por Actinobacillus equuli los émbolos de bacterias se atascan en las asas glomerulares y desde allí provocan la formación de abscesos múltiples. ·Embolia grasa por la inyección de preparados oleosos por vía intravenosa.

La forma de embolia espontánea más importante en los animales domésticos es la tromboembolia, seguida de la embolia bacteriana. En la tromboembolia, el trombo desprendido sigue el curso normal de la corriente sanguínea.


-VÍAS DE EMBOLIZACIÓN:

·El émbolo puede quedar atascado en una ramificación vascular, por ej si procede del desprendimiento de un trombo grande; obstruye las 2 ramas y se denomian "émbolo cabalgante". Como está detenido puede aumentar su tamaño por aposición sucesiva de capas de plaquetas y fibrina, favorecido por el estancamiento. En este caso es dífícil determinar si se trata de una trombosis primaria o se ha producido un trombo sobre un núcleo formado por el émbolo.

·El émbolo puede llegar al corazón derecho por vía venosa (cavas) y, desde allí, salir a las arterias pulmonares (en ocasiones los émbolos bacterianos permanecen en la válvula y producen tromboendocarditis valvular). En pulmón producen embolia pulmonar al detenerse y atascar ramas estrechas. Si los émbolos son menores de 40 micras, pueden salir por los capilares pulmonares a la circulación mayor y originar embolias en encéfalo, riñón...

·Los émbolos desprendidos desde el intestino, bazo o estómago, van por la vena porta y se detienen en hígado=embolia hepática (tambien si los émbolos proceden de vena umbilical)

·En infecciones pulmonares, endocarditis del mal rojo del cerdo...etc, se forman émbolos que desde el corazón izquierdo pueden provocar embolia en riñón y encéfalo

·La trombosis de la raiz de la arteria mesentérica craneal en el caballo, causada por larvas de Strongylus vulgaris, produce embolias en arterias intestinales ( cólico tromboembólico por estrongilosis crónica).

-Fin-


Tromboembolia

-CAUSAS:

I-Causas que favorecen su desarrollo:

·La naturaleza del trombo: los trombos estenosantes se movilizan más fácilmente que los obliterantes ya que persiste en ellos la corriente sanguínea que, además, fluye a gran presión. ·El periodo de evolución del trombo: el trombo se moviliza más fácilmente en las primeras 48h de su formación, ya que todavía no está bien fijado a la pared vascular. A los 8-10 días de su evolución se movilizan fácilmente las ramificaciones del trombo

II-Causas determinantes: ·La manipulación de la región donde se encuentra el vaso trombosado (masaje...) ·El aumento brutal de la presión intravascular por un gran esfuerzo o por un acceso de tos.


-LESIONES:

Se produce trombosis secundaria al atascamiento del émbolo, como consecuencia de la abrasión del endotelio en el trayecto final del émbolo antes de su inmovilización y de la estasis posterior al émbolo. Es dificil distinguir la trombosis secundaria a la embolia. Por ej la trombosis de la aorta posterior del gato que se debe a tromboembolia como consecuencia de una cardiomiopatia.

La pared del vaso embolizado desarrolla una reacción inflamatoria (arteritis periférica). También se produce vasoconstricción espasmódica inmediatamente detrás de émbolo.


-CONSECUENCIAS:

·Locales o regionales: Dependen de la organización de los vasos, de su tamaño, de la naturaleza del tromboémbolo y de la importancia del órgano afectado. Si se ocluyen arterias terminales, se interrumpe totalmente el aporte de sangre y se produce infarto isquémico (anémico). Por ej, en la endocarditis mitral del mal rojo, hay fragmentos de trombos que van a la art. renal y quedan retenidos en los vasos terminales entre la medular y cortical: infarto cuneiforme, pálido y seco, con hemorragias marginales.

·Generales: Sobre todo en embolias pulmonares; eventualmente existe un reflejo neurovegetativo coronario-pulmonar que es responsable de una hipotensión coronaria grave, causante de la muerte aguda. La intensidad de este reflejo no se relaciona con la importancia de la embolia pulmonar.

-Fin-


Infarto


-CONCEPTO:

Foco de necrosis en un tejido o un órgano como consecuencia de la falta de irrigación arterial o por bloqueo del drenaje venoso.

No todos los órganos tienen la misma resistencia a la isquemia , por ej, el encéfalo, riñón y miocardio son órganos donde se producen infartos con mayor frecuencia debido a que sus células mueren rápidamente por la falta de oxígeno.


-MORFOLOGIA:

Los infartos se clasifican por su color en blancos y rojos.

I-Infartos blancos o anémicos:

·Son generalmente infartos arteriales ·Al principio, son hemorrágicos, pero en muy poco tiempo se hacen pálidos por la instauración de la necrosis por coagulación y ausencia de sangre. ·Estos infartos blancos suelen tener una zona de demarcación periférica roja, por disolución de los capilares y filtración de sangre en los límites del área de necrosis. ·Este tipo de infarto predomina en órganos con circulación arterial terminal y sin anastómosis arterio-arteriales, por ej: corazón , riñón, encéfalo. ·Los infartos arteriales suelen tener forma de cuña ( por ej riñón), con la base en la periferia y el ápice en el vaso obstruido.

II-Infartos rojos o hemorrágicos:

·Son generalmente infartos venosos, o bien arteriales en órganos con anastómosis arterio-arteriales (por ej cólico tromboembólico en intestino) o con doble irrigación: pulmón (arterial pulmonar y arterial bronquial), hígado (sistema porta y arteria hepática). ·El tejido sufre necrosis por la isquemia y, a la vez, se inunda de sangre por reflujo de sangre venosa ·Los infartos hemorrágicos pueden tener un área de delimitación blanquecina, pálida, a su alrededor. ·Este tipo de infarto se produce en intestino, pulmón, hígado y bazo.


Un infarto reciente hace prominencia en la superficie del órgano pero, después de la cicatrización, la zona queda deprimida, blanquecina y fibrosa.


-MICROSCÓPICAMENTE:

El área de infarto corresponde a una necrosis por coagulación, con o sin hemorragia. El encéfalo es una excepción, ya que los infartos corresponden a necrosis colicuativa con reblandecimiento o malacia del área infartada


-CAUSAS Y PATOGENIA:

I- El infarto arterial ocurre por isquemia aguda y total debida a trombosis o embolia arteriales. Por ej trombosis coronaria que produce infarto de miocardio,tromboembolia de la arteria mesentérica en el caballo por Strongylus vulgaris que produce infarto intestinal (cólico tromboembólico).


Muchas infecciones sistémicas producen infartos, por ej: ·Una infección bacteriana con septicemia que daña los endotelios vasculares; se forman trombos de bacterias con fibrina, pus, leucocitos, etc, que obstruyen el sistema vascular, sobre todo en órganos con arteria terminales (riñón, corazón, bazo). ·En la peste porcina clásica el virus se replica en los endotelios produciendo lesiones graves de la pared vascular; se forman trombos en las arterias y arteriolas que dan lugar a infartos casi siempre localizados en intestino y bazo.


II-La infartación venosa también puede deberse a trombosis o embolia venosa, pero son procesos más raros; casi siempre se debe a estasis total por torsiones y desplazamientos de órganos. Las venas estranguladas son más ensibles a la torsión que las arterias, ya que su pared es más delgada, Por ej: ·Dilatación y torsión de estómago (perro, cerdo, caballo): al girar el estómago arrastra el hilio del bazo y lo estrangula, produciéndose infartación hemorrágica esplénica. ·Rotación o vólvulo de una porción intestinal alrededor del mesenterio: se produce infartación hemorrágica del tramo intestinal afectado ·Estrangulamiento de una hernia inguinal (caballo) ·Intususcepción: invaginación intestinal por aumento del peristaltismo que produce infartación hemorrágica del tramo intestinal invaginado.


-EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS:

I- Los infartos arteriales siguen la evolución de los focos de necrosis. Si el émbolo que produjo el infarto era séptico, con bacterias piógenas, el foco de necrosis se transforma en un absceso.

Las consecuencias de los infartos arteriales dependen en gran medida del órgano afectado: ·Los infartos de órganos vitales (miocardio, encéfalo) suelen producir la muerte del aminal. ·Si son infartos pequeños o en órganos no vitales, pueden producir alteraciones fucionales tras la cicatrización (trastornos cardiacos, insuficiencia renal, trastornos neurológicos...)

II- La infartación venosa tiene evolución y consecuencias muy graves: la necrosis hemorrágica del bazo, intestino, necesitan la extirpación quirúrgica urgente, para evitar la evolución a gangrena húmeda y la rotura del tejido, que desemboca en peritonitis aguda y muerte por shock septicémico.

-Fin-


La inflamación

-CONCEPTO:

La inflamación es una respuerta natural del organismo frente a una agresión, mediante el desarrollo de reacciones locales y generales, humorales y tisulares. No se trata de una respuesta de todos los tejidos frente a una irritación, sino que es la respuesta de tejidos *vivos* *vascularizados*, frente a una *irritación local*. Comprende una serie de cambios en la red vascular, en la sangre y en el tejido conjuntivo, que se producen en un intento de eliminar la causa irritante y reparar el tejido dañado.


-HISTÓRIA DE LA INFLAMACIÓN:

·CELSO, un filósofo romano contemporáneo de Cristo, enunció los cuatro signos cardinales que se observa macroscópicamente en una inflamación aguda: rubor,tumor,calor y dolor. (tumor se refiere a bulto)

·RUDOLF VIRCHOW en 1858 añadió la pérdida de función como quinto signo.

·En 1800 JULIUS COHNEIM, patólogo experimental alemán, describió las alteraciones vasculares que son la base de la respuesta inflamatoria, mediante la utilización del microscopio óptico.(la clave del proceso inflamatorio está en los procesos vasculares)


-ASPECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN:

Para entender el proceso inflamatorio hay que tener en consideración que:

1º· La infamación es un proceso en el que participan varias células, fluidos y tejidos:

La inflamación comienza, o es precedida, por un daño celular o tisular, que lleva a ajustes hemodinámicos y de permeabilidad posteriores; los vasos afectados exudan fluidos, proteinas plasmáticas y leucocitos. Estos efectos son activados por la acción de mediadores químicos de la inflamación. En la zona lesionada los leucocitos contribuyen a la reacción defensiva desarrollando su capacidad de emigrar, liberar enzimas y fagocitar partículas. Existen muchos factores que afectan al proceso de la inflamación: *la causa específica que lo provoca (agente flogógeno) *las condiciones del animal que sufre el proceso *la naturaleza del exudado *la localización...


2º· La inflamación es un proceso que solo puede ocurrir en los tejidos vivos:

Los tejidos muertos pueden sufrir autolisis de células y tejidos que morfológicamente pueden confundirse con necrosis de células y tejidos vivos, y también puede haber trombos postmortem similares a los producidos en vida, pero la presencia de un infiltrado inflamatorio en un órgano o tejido,con o sin necrosis y trombosis, nos indica, bajo ninguna sombra de duda, que ha ocurrido un proceso inflamatorio antes de la muerte.


3º· La inflamación se desarrolla en varias etapas que se solapan para dar lugar a un proceso continuo:

Es un proceso de defensa muy bién desarrollado en el cual se suceden de forma solapada múltiples mecanismos, comunes al proceso en sí, independientemente de la causa. La respuesta inflamatoria tiene dos partes: por un lado la inflamación, y por otro la reparación, pero los dos están íntimamente unidos y representan distintas partes de un proceso continuo. La inflamación comienza con una lesión tisular y termina con una destrucción permanente del tejido o con una cicatrización completa.


4º· La inflamación es una respuesta:

Esto quiere decir que no ocurre por sí sola, sino que es una respuesta inducida por uno o varios estímulos iniciadores: *organismos patógenos: bacterias, virus, micoplasmas, hongos, protozoos, *sustancias químicas, *agentes físicos: traumatismos, radiación, electricidad..., *procesos inmunológicos... Al actuar la causa, las células muertas y los restos de tejidos lesionados actúan por sí mismos como estímulo inflamatorio. Por tanto, la inflamación comienza como respuesta a un estímulo pero se perpetúa a sí misma por su capacidad de autoestimulación cíclica.


5º· La propia inflamación puede ser nociva para el organismo:

En muchos casos, el animal puede sufrir mayor daño tisular como resultado del proceso inflamatorio que por el estímulo iniciador. P.e. en en inmunopatologia, la inyección de suero de caballo a un animal por sí misma no provoca lesiones, pero tras inyecciones repetidas, se produce una respuesta inflamatoria brutal y destructiva, en ocasiones mortal, que puede ser local o generalizada (rección de Arthus, anafilaxia, enfermedad de suero... son sinónimos de esa enfermedad) De hecho, todas las recciones inflamatorias producen lesiones en el hospedador. En la artritis reumatoide, asma, y glomerulonefritis, las respuestas inflamatorias asociadas perjudican más que benefician al hospedador. También la cicatriazación del proceso inflamatorio puede dejar secuelas indeseables tales como adherencias (pulmón-pleura), constricciones fibrosas del intestino, inmovilidad de las articulaciones, fibrosis renal, retracción cicatricial excesiva, o formación de un tejido de granulación exuberante. Por ello, a pesar de ser un proceso defensivo, se emplean antiinflamatorios en la clínica, con el objeto de limitar,controlar, y modificar la respuesta inflamatoria.


5º· La inflamación es fundamentalmente una respuesta defensiva:

El organismo es capaz de superar lesiones de origen infeccioso o no infeccioso, gracias a la respuesta inflamatoria que está orientada fundamentalmente a la supervivencia. Sin la respuesta inflamatoria sería difícil contener las infecciones bacterianas, las heridas no cicatrizarían bién y los tejidos lesionados no se repararían. El fín de la respuesta inflamatoria incluye la reparación ,que comienza durante las fases activas de la inflamación y se comleta después de que el estímulo iniciador ha dejado de actuar. Las células lesionadas son reparadas por células se la misma estirpe sanas (reparación por regeneración) o por fibroblastos indiferenciados (reparación por sustitución con tejido conjuntivo o cicatrización)


6º· La inflamación es un proceso estándar, con una progresión de sucesos comunes a los distintos procesos inflamatorios, independientemente de la naturaleza del estímulo iniciador:

*hiperemia local *aumento de la permeabilidad vascular *exocitosis de leucocitos (salida de los vasos)...

Las variaciones en el proceso inflamatorio dependerán de la naturaleza e intensidad del estímulo y de la capacidad de respuesta del hospedador.


7º· La inflamación es un proceso vascular-dependiente:

En la inflamación aguda, el edema inflamatorio rico en proteinas, la fibrina y los leucocitos son elementos típicos que, todos ellos derivan de la sangre. De hecho, casi todos los elementos de la inflamación son de origen sanguíneo: leucocitos, plaquetas, factores de la coagulación, enzimas fibrinolíticas, sistema de Complemento, anticuerpos, quininas... La red vascular terminal y las células endoteliales juegan un papel muy importante en el desarrollo de las reacciones inflamatorias, ya que el endotelio vascular es la única barrera que separa los leucocitos y proteínas plasmáticas de la zona extravascular lesionada. (Endotelio es la pared interna de los vasos sanguíneos)


8º· La inflamación es un proceso repetitivo, multifactorial, con un fin común:

En este proceso intervienen multitud de factores iniciadores, promotores y reguladores, pero todos ellos con la finalidad de permitir un mecanismo de defensa y reparación. Así, el aumento de permeabilidad en la circulación terminal (capilares),suceso primario en la inflamación, permite a las defensas plasmáticas (anticuerpos, complemento) pasar a los espacios extravasculares e iniciar la primera línea de defensa contra la infección. A su vez el complemento es un conjunto muy complejo de proenzimas que, tras su activación, liberan varios mensajeros químicos encargados de atraer a los leucocitos polimorfonucleares (PMN) hacia la región. Asi estos mensajeros químicos abren una segunda línea defensiva, atrayendo a los leucocitos; también permiten la degranulación de los mastocitos, liberando la histamina (que aumenta la permeabilidad vascular y por tanto la respuesta defensiva), la heparina (que inhibe la coagulación del area lesionada, y asi pueden salir las sust. necesarias de la sangre), y proteasas (=enzimas que rompen las proteinas) que alteran a la SFA (sust. amorfa fundamental, que envuelve a las células) y a las fibras conjuntivas permitiendo la difusión de otros compuestos químicos séricos en la zona lesionada.


10º· La inflamación es un fenómeno de superficie:

Las bacterias sufren opsonización (=se les unen unas sust. a su menbrana através de los receptores de su membrana), mediante receptores de superficie, para hacer más rápida la fagocitosis. Los leucocitos, necesitan moverse mediante fenómenos de adherencia reversible de su membrana sobre la superficie fija. Los mastocitos se activan y degranulan (=vacian su contenido) por estimulación a través de su superficie. Las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial (=el colágeno del vaso queda al descubierto cuando el vaso se lesiona) por receptores de superficie para el factor de von Willebrand unido al colágeno. Las reacciones dependientes del factor Hageman se inician por fenómenos de contacto positivo o negativo de superficie. Por tanto, la membrana de las células inflamatorias actúa como lo hace la vista y el oído para el animal, como mecanismo de alerta; los leucocitos "leen" los mensajes de microambiente que los rodea y actúan en consecuencia. Tanto los estímulos de fagocitosis como los de atracción quimiotáctica, movimientos, interacciones de respuesta inmune, etc, afectan a receptores específicos de superficie; así, las fibras musculares lisas se relajan y contraen, las plaquetas se agregan y liberan, los linfocitos se transforman y proliferan, los macrófagos se activan, las células endoteliales se contraen para abrir las uniones interendoteliales, los mastocitos y basófilos se degranulan y los neutrófilos se adhieren, fagocitan y liberan enzimas (lo que será la pus). Los mensajes responsables de esta intensa actividad celular se reciben en la superficie celular y se trasmiten en cambios bioquímicos intracelulares que provocan la actividad funcional


-PATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN:

En la inflamación aguda se producen signos clínicos localizados en el lugar en el cual se ha producido la injuria: calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de función.

Estas manifestaciones locales de inflamación aguda son el reflejo de las dos fases principales de la respuesta inflamatoria:

1º·Reacciones vasculares:

*cambios hemodinámicos (=en la velocidad, cantidad, fuerza...de la sangre) *cambios de la permeabilidad vascular (para dejar salir anticuerpos, leucocitos, enzimas,... todo lo que se necesita en el lugar de la lesión)

2º·Reacciones celulares, debidas a la participación en el proceso inflamatorio de:

*granulocitos: eosinófilos, basófilos, neutrófilos *mastocitos (cargados de histamina) *macrófagos *linfocitos *células plasmáticas (son linfocitos B en maduración) *plaquetas *células endoteliales y *fibroblastos


A\ Reacciones vasculares:

A-1\ Cambios hemodinámicos:

La mayoría de los signos locales de la inflamación tienen su origén en los cambios que se producen en la microcirculación del área lesionada. Las alteraciones hemodinámicas que se producen son debidas a la activación de una série de procesos por la acción de mediadores químicos de la inflamación, que se estudiarán más adelante.

De forma sucesiva se van a producir los siguiente cambios vasculares:

1· Dilatación de las arteriolas, en ocasiones precedida por vasoconstricción transitoria. (Las arteriolas se dilatan debido a estímulos nerviosos procedentes de un arco reflejo axonal, y el lecho capilar se expande) 2· Congestión activa de las arteriolas por aumento del flujo sanguíneo, responsable del calor y rubor de la zona inflamada 3· Apertura de esfíteres precapilares que permite la perfusión activa de capilares y vénulas adicionales en la región, que previamente estaba inactivos.(Se abren vías colaterales) 4· Congestión pasiva o estasis, por sobrecarga del drenaje venoso. (El estasis sanguíneo es causado por el llenado de los capilares con grandes cantidades de sangre ya que se han abierto muchos vasos nuevos y asi la sangre va más lenta, por la tumefacción endotelial y el exudado de liquidos al intersticio) 5· Aumento de la permeabilidad en capilares y vénulas con salida o exudación del fluido inflamatorio o exudado que contiene proteínas plasmáticas y otros solutos, desde la sangre a los tejidos perivasculares, produciéndose el tumor local. También el dolor local se atribuye a la presión ejercida por el exudado sobre las terminaciones nerviosas, aunque podría deberse a irritación directa por mediadores químicos, o a ambos procesos combinados. En las inflamaciones leves, el exudado es un líquido bastante acuoso, muy similar al trasudado o líquido de edema, pero en las inflamaciones importantes, el aumento progresivo de la permeabilidad vascular permite que se escapen macromoléculas de gran tamaño, dando lugar a un exudado muy rico en proteinas. El tejido dañado en el lugar de la lesión (traumatismo, hipoxia, infección) libera productos que promueven la inflamación. El endotelio se vuelve más permeable y libera factores procoagulantes solubles y prostaglandinas vasodilatadoras. Los mastocitos se degranulan, liberando histamina (incrementa la permeabilidad de las vénulas postcapilares), heparina (evita la coagulación), serotonina y leucotrienos. El endotelio situado en la periferia de la lesión se vuelve permeable por las sustancias citadas ya y expande el foco inflamatorio. Los microorganismos liberan toxinas y activan el sistema del complemento; se liberan factores del complemento que atraen a los leucocitos y causan la degranulación de los mastocitos, aumentando la permeabilidad de los capilares.


6· Concentración de hematíes en capilares y vénulas. Esta hemoconcentración se debe a la pérdida de plasma para formar el exudado.


7· Enlentecimiento del flujo sanguíneo en la microcirculación, que puede llevar a un estancamiento, con formación de grumos de aglutinación de hematíes, en el centro de los capilares. A pesar de que en la inflamación aumenta el flujo sanguíneo, la velocidad disminuye debido a la apertura del lecho capilar y a la dilatación de todos los vasos sanguíneos.


8· Marginación periférica de leucocitos en los pequeños vasos y diapédesis progresiva de células sanguineas. Los leucocitos se orientan perifericamente a lo largo de la superficie endotelial de los vasos afectados y se vuelven adherentes. En las primeras fases de la inflamación aguda intervienen fundamentalmente las vénulas, mientras que los capilares intervienen en fases posteriores cuando se producen lesiones más graves. El flujo lento de la sangre y la hemoconcentración, ocasiona una deplección marcada de oxígeno y glucosa; los eritrocitos y los leucocitos comienzan a mostrar alteraciones de las propiedades de superficie y a interaccionar con las superficies endoteliales.


9· Efectos debidos a las células sanguineas (quimiotactismo, fagocitosis...): Los neutrófilos liberan factores antimicrobianos (proteínas catiónicas, peróxido de hidrógeno, enzimas hidroliticas, lisozima), proteasas que producen lesión tisular extensa, y cininas (bradicinica) que causan vasodilatación adicional, permeabilidad vascular, y estimulación de las terminaciones nerviosas (dolor)


A2\ CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR:

La salida de líquido de los vasos es una consecuencia de los cambios que se producen en la permeabilidad de la microvascularización, produciéndose el edema inflamatorio típico de todos los procesos inflamatorios agudos.

En principio, el exudado es acuoso, formado por ultrafiltración del plasma, pero en seguida los cambios en la permeabilidad de vénulas y capilares permiten la salida de proteínas plasmáticas, leucocitos y, en ocasiones, hematíes, que forman un exudado rico en proteínas.

En el desarrollo del edema inflamatorio intervienen dos mecanismos:

1º- El primero es un proceso hidrostático: la dilatación arteriolar determina un aumento en el flujo sanguineo de tejido inflamado, además hay congestión pasiva que aumenta la presión hidrostática, lo que fuerza al plasma a ser "ultrafiltrado" a través del endotelio vascular y formar un primer exudado pobre en proteínas

2º- El segundo se debe a alteraciones en la permeabilidad por acción de los mediadores químicos de la inflamación. En esta fase, se produce la salida de liquido no a través de las células endoteliales, sino entre ellas. El aumento de la permeabilidad vascular se produce en dos fases: -en una primera fase que dura menos de 1 hora, el aumento de la permeabilidad se debe a la acción de la histamina, ya que sus antagonistas evitan que se produzca. - en la hora siguiente la permeabilidad vascular se normaliza, pero a partir de las dos horas hasta las ocho horas, se produce un aumento más prolongado en el tiempo, que no se previene con antagonistas de la histamina o serotonina. No se conocen los mediadores de esta segunda fase, pero se cree que los propios leucocitos pueden ser responsables, participando como mediadores.


B\REACCIONES CELULARES:

Las células que intervienen en la inflamación son: neutrófilos eosinófilos basófilos linfocitos células plasmáticas mastocitos monocitos y macrófagos plaquetas y fibroblastos


NEUTRÓFILOS:

Su origen es sanguíneo. Su vida es de 48h y son los primeros leucocitos que salen de los vasos hacia el tejido dañado. Su misión es la microfagocitosis o digestión intracelular de pequeñas partículas y la proteolisis del tejido inflamado producida por sus enzimas cuando son liberadas por destrucción de estas células. En el exudado inflamatorio, existen inactivadores que protegen de la lisis al tejido sano. Tanto la fagocitosis como la proteolisis, son dos procesos que permiten el mantenimiento y la terminación de la inflamación. Si la inflamación es de origen bacteriano, hay fagocitosis intracelular masiva con la destrucción del agente causal que determinaría el cese del proceso defensivo pero, la proteolisis extracelular de las proteínas tisulares y del exudado, generan productos intermediarios libres que pueden seguir irritando el foco inflamatorio. Cuando continúa la proteolisis de estos intermediarios, entonces se forman otros más sencillos que ya no favorecen la irritación porque son eliminados via linfática. En el proceso inflamatorio, el neutrófilo sufre primero marginación, posteriormente emigración, leucostaxis, fagocitosis, y proteolisis, mediante la intervención de factores mediadores. Cualquier falta o ausencia de alguno de estos factores puede acarrear graves alteraciones en la respuesta de éstas células y determinar una infección mortal. Los neutrófilos poseen dos tipos de gránulos: ·azurófilos: son lisosomas primarios que contienen hidrolasas, peroxidasas, lisozima, mieloperoxidasa ·específicos: de mayor tamaño, contienen fosfatasa alcalina, lisozima, y proteasas que actúan sobre el colágeno y la elastina. Actúan en respuesta a muchos factores quimiotácticos y contienen en su menbrana receptores de opsinas ( C3b y Fc) Los principales factores quimiotácticos son péptidos liberados por rotura de proteínas en un foco de lesión: fragmentos del complemento ( C3 y C5 ), fibrinopéptidos, productos colagenolíticos y citocinas liberadas por linfocitos estimulados por Ag. Las plaquetas adheridas a los vasos liberan factor plaquetario 4, proteína captadora de heparina, que es un potente quimiotáctico de neutrófilos. Las bacterias patógenas también liberan productos solubles en el tejido infectado que atrae a los neutrófilos. Las inmunoglobulinas (Ac) y los fragmentos de complemento (C3b) son las opsinas más potentes, que se unen a receptores específicos de la membrana de los neutrófilos, iniciando su movimiento, fagocitosis, y degranulación. Inevitablemente, durante su acción defensiva, los neutrófilos que degranulan sus enzimás al exterior también destruyen el propio tejido e incluso dañan el tejido normal, ya que generan cininas, activan el complemento, inician la formación de coagulos, sintetizan péptidos que provocan fiebre, activan a los mastocitos y plaquetas que liberan histamina y atacan directamente a las células endoteliales y MB, elevando todavía más la permeabilidad capilar. En la inflamación crónica, el efecto a largo plazo de la proteolisis extracelular de los neutrófilos puede provocar destrucción celular irreversible. Los corticoides estabilizan las membranas celulares e inhiben la degranulación de los neutrófilos, la digestión intracelular y la quimiotaxis, de ahí su efecto antiinflamatorio.


EOSINÓFILOS:

De origen sanguíneo, su vida es de unos 20 días. Se encuentran en número escaso en las inflamaciones inespecíficas, pero predominan en las causadas por parásitos, hongos y procesos alérgicos, lo cual tiene relación con sus funciones, ya que: ·inactivan la histamina ·eliminan los inmunocomplejos (Ag-Ac) ·defienden a los tejidos de parásitos metazoarios intratisulares. Tienen una escasa capacidad fagocítica, pero eliminan sustancias como la proteína básica eosinofílica, tóxica para las larvas parasitarias. Los complejos Ag-Ac actúan de quimiotácticos de eosinófilos y además activan el sistema de complemento, lo que produce factores que atraen eosinófilos. La histamina también actúa de quimiotáctico (los mastocitomas presentan elevado número de eosinófilos), así como los factores liberados por parásitos metazoos durante la fase invasiva y migratoris de la infección. Los eosinófilos destruyen a los parásitos por varios mecanismos: ·degranulación sobre la superficie del parásito que lo cubre de proteína básica eosinofílica. ·en reinfecciones, el animal desarrolla inmunidad específica y los parásitos se recubren de Ac y complemento, lo que atrae a los eosinófilos (tienen receptores de superficie específicos de Ac y complemento) que liberan peroxidasas y destruyen el tegumento del parásito.


BASÓFILOS Y MASTOCITOS:

Los basófilos som muy escasos en el proceso inflamatorio. Su origen es sanguíneo. Su capacidad de fagocitosis es casi nula y, se piensa que están relacionados con la liberación de heparina e histamina frente a ciertos antígenos, jugando un papel principal en la permeabilidad vascular. Estas células están implicadas en la hipersensibilidad inmediata y la retardada (se lisan tras el contacto con el Ag y liberan sus gránulos).

Los mastocitos son de origen tisular, su función es la misma que la de los básofilos: la degranulación y liberación de: ·factor quimiotáctico de eosinófilos ·factor activante plaquetario ·histamina y, eventualmente, serotonina Se observan en procesos de anafilaxia, alergia y en general, inmunopatológicos, si bien, los mastocitos son importante en inflamaciones agudas mientras que los básofilos lo son en las crónicas (sobre todo resultantes de reacciones inmunitarias).


LINFOCITOS:

De origen sanguíneo. Pueden durar meses, y son células características de procesos inflamatorios crónicos. Los linfocitos T son responsables de la inmunidad de base celular mediante: ·su efecto citotóxico ·secreción de linfoquinas... Los linfocitos B y células plasmáticas son responsables de la inmunidad de base humoral mediante la secreción de Ig (anticuerpos)


CÉLULAS PLASMÁTICAS:

Se originan a partir de linfocitos B en los órganos linforreticulares-plasmablastos-cél.plasmáticas maduras capaces de moverse. Participan en todas las reacciones Ag-Ac al sintetizar IgG.


MACRÓFAGOS:

De origen sanguíneo y tisular. Los monocitos bajo determinadas circunstancias aumentan su capacidad fagocítica y se transforman en macrófagos; éstos, ante patógenos resistentes, aumentan su capacidad lisosómica y fagocitaria y forman las denominadas células epiteloides, las cuales pueden fusionarse formando células gigantes sincitiales. Su función es: ·la fagocitosis de partículas grandes: bacterias, virus, pigmentos, restos celulares,... Así como los neutrófilos sufren degranulación y liberan proteasas y radicales oxígenados al tejido inflamado, los macrófagos se encargan de engullir más lentamente el material fragmentado. La ingentión es más lenta y la degradación es incompleta. Los restos celulares ingeridos se acumulan en grandes lisosomas secundarios denominados cuerpos residuales, que pueden ser expulsados al exterior mediante exocitosis ·liberación de interferón y monoquinas ·liberación de interleucina-1, por los monocitos activados. Se trata de un polipéptido que induce muchos procesos de la fase aguda inflamatoris: estímula a los neutrófilos en su movimiento y degranulación, activa los linfocitos T y B, induce la fiebre y síntesis de prostaglandina E2 en el hipotálamo,... en las últimas fases de la inflamación actúa como factor de crecimiento de los fibroblastos ·debido a su capacidad de procesar proteínas extrañas de forma lenta e incompleta, en la reacción inmunitaria los macrófagos pueden asociarse con el Ag, procesarlo sin destrucción enzimática de sus proteínas, y retenerlo, para inducir así la síntesis de anticuerpos por células inmunocompetentes.


PLAQUETAS O TROMBOCITOS:

De origen sanguíneo. Su misión es: ·liberar prostaglandinas ·serotonina ·elastasa ·colagenasa ·factor plaquetario 4, fibrinógeno ·factores de activación y factores mitógenos de fibroblastos En la rotura de la pared vascular, se producen estímulos que inducen la degranulación de las plaquetas en presencia de iones Ca++


FIBROBLASTOS:

Actúan sintetizando colágeno, apareciendo cuando cesan los fenómenos vasculares y se inicia la cicatrización, sobre todo en el inicio de las respuestas inflamatorias crónicas.


MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN:

Para terminar de comprender la patogenia de la inflamación, además de conocer los mecanismos vasculares y celulares, es necesario conocer el papel que desempeñan los mediadores químicos de la inflamación. Estas sustancias hacen que la respuesta inflamatoria sea uniforme, independientemente de su localización. Todos los fenómenos vaculares y biológicos, desde el comienzo del proceso inflamatorio, son producto de la intervención y mediación de estas sustacias químicas. A pesar del avance de los últimos años, todavía no se conocen todos, ni su forma de actuar plena.

·La histamina: fué la primera en conocerse, y es la primera que actúa en la inflamación. Liberada por los gránulos de los basófilos, mastocitos y plaquetas. Provoca vasodilatación e interviene en la exudación y en la diapédesis de eosinófilos.

·La serotonina: en basófilos, mastocitos y plaquetas. También provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

·Las cininas (bradicinina): son polipéptidos sanguíneos que proceden de globulinas plasmáticas. La lisis de células, sobre todo leucocitos, libera enzimas que producen cininas. Su misión es mantener e incrementar la vasodilatación y aumento de la permeabilidad transitorias iniciadas por la histamina. También estimula las terminaciones nerviosas (mediador del dolor).

·La prekalicreína: es convertida en kalicreína por el factor XII (Hageman), la cual convierte el cininógeno (alfa2-globulina) en cinina

·Las prostaglandinas: derivan del ácido araquidónico, que se forma a partir de los ácidos grasos liberados en la desintegración de las membranas celulares. Son hormonas locales de pequeño alcance que en el proceso inflamatorio actúan de manera prolongada en los procesos vasculares y quimotácticos: producen contracción del músculo liso, vasodilatación y estimulan las terminaciones nerviosas (potencian el efecto doloroso de la bradiquinina)

·El sistema de complemento: es un conjunto de proteínas extracelulares que se encuentran de forma inactiva en el plasma y los líquidos corporales. Se activan sobre la membrana de la célula o de los microorganismos. Producen aglutinación de bacterias, potencian la inflamación y provocan la lisis celular. Algunos factores de complemento como: *C3b actúan como una opsina (sustancia que incrementa la susceptibilidad de las bacterias al proceso de fagocitosis) con receptores en neutrófilos, macrófagos, y eosinófilos. También produce agregación plaquetaria, es quimiotáctica para neutrófilos y transforma los linfocitos B *C3a y C5a provocan la liberación de histamina por los mastocitos (aumenta permeabilidad vascular) *C5a es quimiotáxica para neutrófilos. *C3b-complejosAg/Ac: producen adherencia inmunitaria a las células y liberación de lisosomas.

·Los fibrinopéptidos: se forman durante la producción de fibrina en la coagulación. Actúan como quimiotácticosy aumentan la permeabilidad vascular.

·El factor XII o de Hageman: interviene en la síntesis de bradicinina

·Factores quimiotácticos: linfocinas excretadas por linfocitos, atraen a neutrófilos y basófilos; fragmentos derivados de la rotura del colágeno; factor plaquetario...


TERMINOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN:

Las inflamaciones se denominan añadiendo la terminación "itis" a la raiz del término griego o latino correspondiente.

Lara Salinas. 

Apuntes de carrera de Veterinaria.

Universidad de Santiago de Compostela.

Campus de Lugo. España

Fecha: Fri, 23 Feb 2001 20:10:01