domingo, 7 de septiembre de 2008

Accidente cerebrovascular

Mente y Cerebro.
Libros de Investigación Y Ciencia
Prensa Científica, S.A.
Barcelona, 1ªEdic. 1993, 2da.Reimpresión 1995
Pág. 126

TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Justin A. Zivin
y Dennis W. Choi

(JUSTTN A. ZIVIN y DENNIS W. CHOI son médicos clínicos e investigadores. Zivin enseña neurología en la facultad de medicina de la Universidad de California en San Diego y tiene consulta en el Hospital de Veteranos de San Diego, tras haber pasado varios años en el departamento de neurología y farmacología del hospital clínico de la Universidad de Massachusetts en Worcester. Choi es profesor y director del departamento de neurología de la facultad de medicina de la Universidad de Washington en San Luis. Ejerce también su profesión médica en el hospital Barnes de la misma ciudad.)


[Presentación] Todavía no existe un tratamiento eficaz para paliar las lesiones cerebrales, pero están a la vista muchas opciones prometedoras. Algunas se hallan en la fase de ensayos clínicos con seres humanos. Llamase accidente CEREBROVASCULAR (ACV) la disminución del riego sanguíneo cerebral causada por una lesión circunscrita. Hoy por hoy, los médicos son incapaces de controlar el alcance de esta última, aunque atiendan al paciente en el mismo momento de producirse. Como mucho, podrán tratar las complicaciones clínicas, le mantendrán relativamente cómodo e intentarán evitar las recurrencias. Tan desalentador panorama podría cambiar bien pronto, pues en distintos laboratorios se estudia la manera de limitar la lesión cerebral asociada al ACV. Algunos tratamientos se encuentran ya en la fase de ensayo clínico con seres humanos.

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La gravedad y frecuencia de la enfermedad hacen que esta tarea sea importante y urgente. El ACV afecta a lo que nos diferencia como seres humanos, el cerebro, causando la muerte o la incapacidad de una persona aparentemente sana en pocos minutos. Ocupa el tercer lugar entre las principales causas de mortalidad en los países industrializados y el primero entre las causas de incapacidad en personas adultas. De sus víctimas, casi el 30 por ciento mueren y entre un 20 y un 30 por ciento más quedan seria y definitivamente incapacitadas. Algunas pierden por completo la consciencia, otras sufren parálisis, trastornos cognoscitivos, disminución de la coordinación, alteraciones visuales, pérdida de sensibilidad o diversas combinaciones de tales efectos. La terapia física puede ayudar a que muchas de ellas aprovechen mejor los sistemas indemnes, pero no puede reparar la lesión cerebral en sí.

Hubo un tiempo en que los neurólogos pensaban que nunca sería posible limitar la destrucción histológica asociada al ACV. Este pesimismo ha ido desapareciendo en los últimos años a la par que aumentaban los conocimientos sobre el funcionamiento normal del cerebro y la forma en que mueren las células cerebrales isquémicas, las privadas de irrigación sanguínea.

El cerebro depende de la sangre para la aportación continua de oxígeno y glucosa. La interrupción del flujo sanguíneo durante unos pocos minutos produce la degeneración de ciertas neuronas muy vulnerables; su prolongación provoca la muerte de todo tipo de células cerebrales de la zona privada de irrigación, incluyendo las estructurales (glía). Transcurridas escasas horas, la lesión hística suele ser ya irreversible.

Parece lógico pensar que las células afectadas mueren como consecuencia directa de la pérdida de energía. Sin embargo, los resultados obtenidos por distintos investigadores desde hace más de quince años, entre ellos Konstantin A. Hossmann, del Instituto Max Planck de Investigaciones Neurológicas de Colonia, y Bo K. Siesjö, de la Universidad de Lund, parecían indicar que entre la aparición de la isquemia y la muerte de las neuronas se desarrollaba un proceso mucho más complicado, cuyos detalles empiezan a conocerse ahora. Se considera probable que sean ciertas reacciones químicas en cascada las responsables de la muerte de algunas neuronas isquémicas; su desencadenamiento se produce cuando la isquemia altera el sistema normal de señales cerebrales.

La esperanza de que determinados fármacos actúen sobre las células cerebrales e impidan el comienzo o interrumpan la progresión de estas cascadas destructivas es lo que justifica básicamente el actual optimismo sobre la posibilidad de encontrar tratamientos eficaces. También se estudia la conveniencia de restaurar rápidamente el flujo sanguíneo en el cerebro isquémico; por ejemplo, eliminando un coágulo de sangre obstructor. La mayoría de los ALV son consecuencia de coágulos, que se forman en el propio lugar de la oclusión o provienen del corazón.

El enfoque de eliminación de coágulos fue el primero que se intentó, aunque los experimentos iniciales, realizados hace unos 20 o 30 años, no auguraban nada bueno. Ni la cirugía ni la administración de enzimas disolventes del coágulo -en aquella época, la estreptoquinasa o la uroquinasa- mejoraban la supervivencia o el estado de los pacientes.

La ausencia de mejora podía derivar, en buena medida, de factores temporales: solían transcurrir mas de ocho horas entre la obstrucción y la eliminación del coágulo, intervalo suficiente para que muchas células murieran a causa de la isquemía. Además, tras la restauración retardada del flujo sanguíneo no eran infrecuentes las hemorragias graves. El riesgo de hemorragia aumenta con el tiempo, ya que los vasos sanguíneos de las zonas isquémicas pueden resultar dañados y debilitados. Hoy como ayer, pocas veces puede aplicarse la cirugía con la premura suficiente para que produzca algún beneficio. (...)